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技術(shù)文章 / article
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BCR-ABL激酶抑制劑細(xì)胞篩選模型

原載自:m.diomay.cn[技術(shù)資料頻道]  2020-05-12  瀏覽次數(shù):1786

這種基因重組的產(chǎn)物是BCR-ABL酪氨酸激酶,它會(huì)持續(xù)激活JAK2-STAT,PI3K-AKT,RAS-MAPK等信號(hào)通路,導(dǎo)致不受控制的細(xì)胞存活與增殖,是造成CML的重要原因。BCR-ABL酪氨酸激酶在正常細(xì)胞中不表達(dá),是CML治療的重要靶點(diǎn)。

 

 

伊馬替尼(imatinib)是早先上市的BCR-ABL酪氨酸激酶抑制劑,2001年被批準(zhǔn)用于CML患者。伊馬替尼治療*,大多數(shù)患者通常治療可得到有效緩解(緩解率達(dá)98%,5年生存率89%),但其中30–40%的患者會(huì)出現(xiàn)耐藥需要進(jìn)一步治療。耐藥機(jī)制中約90%是由于BCR-ABL酪氨酸激酶結(jié)構(gòu)域上發(fā)生了點(diǎn)突變,已發(fā)現(xiàn)點(diǎn)突變有幾十種,其中約20%耐藥患者是特別嚴(yán)重的T315I突變,它會(huì)導(dǎo)致了對(duì)一代和二代BCR-ABL酪氨酸激酶抑制劑耐藥。

 

 

 

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