| 名稱 | CXCR2/β-Arrestin/CHO GPCR細(xì)胞 |
| 型號 | CBP71404 |
| 報價 |  |
| 特點(diǎn) | CXCR2/β-Arrestin/CHO |
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藥靶細(xì)胞株 > GPCR細(xì)胞株 > CBP71404CXCR2/β-Arrestin/CHO GPCR細(xì)胞
- 詳細(xì)內(nèi)容
| I. Background | |
| 趨化因子是一類炎性細(xì)胞因子，具有調(diào)節(jié)細(xì)胞遷移、粘附、吞噬作用、細(xì)胞因子分泌、 增殖和細(xì)胞凋亡的能力。越來越多的證據(jù)表明，趨化因子及其受體在穩(wěn)態(tài)和炎癥條件下在 調(diào)節(jié)樹突狀細(xì)胞遷移以及穩(wěn)態(tài)和炎癥功能方面發(fā)揮著重要作用。 CXCR2（C-X-C 趨化因子受體 2）是 G 蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）家族成員，屬于 CXC 趨化因子受體亞家族，廣泛參與中性粒細(xì)胞趨化、炎癥反應(yīng)及腫瘤微環(huán)境調(diào)控。CXCR2 通 過結(jié)合多種趨化因子（如 CXCL1、CXCL2、CXCL8/IL-8）激活下游信號，在免疫應(yīng)答、 組織修復(fù)及病理過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。相較于 CXCR1，CXCR2 配體結(jié)合范圍更廣（包括 CXCL1-3、CXCL5-8），且在炎癥性疾病和癌癥中表現(xiàn)出更強(qiáng)的促血管生成及免疫抑制特 性。 | |
| II. Description | |
CXCR2 β-Arrestin CHO 報告基因藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) CXCR2/β-Arrestin 的信號 轉(zhuǎn)導(dǎo)過程，原理見下圖所示。當(dāng)缺乏配體刺激時，β-Arrestin 不與 CXCR2 結(jié)合，融合β- Arrestin 的熒光素酶處于失活構(gòu)象，當(dāng) CXCR2 遭遇配體刺激時，融合熒光素酶報告基因的 β-Arrestin 被招募，使熒光素酶報告基因處于激活狀態(tài)，加入其底物后發(fā)光信號增強(qiáng)。 Figure 1. CXCR2 β-Arrestin CHO 細(xì)胞模型原理圖 | |
| II. Introduction | |
| Host Cell: | CHO |
| Stability: | 20 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | F12K+10%FBS+5 μg/ml Puromycin+5 μg/ml Blasticidin |
| Mycoplasma Status: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen immediately upon delivery |
| Application(s): | Functional assay for CXCR2 |
| Transducer: | β-arrestin |
| Ⅲ. Description of Host Cell Line | |
| Organism: | Hamster |
| Tissue: | Ovary |
| Morphology: | Epithelial |
| Growth Properties: | Adherent |
| Ⅳ. Representative Data | |
Figure 2. Recombinant CXCR2/β-Arrestin/CHO constitutively expressing CXCR2. | |
Figure 3.Dose response of Human IL-8(CXCL8) in CXCR2 β-Arrestin CHO (C26). | |
Figure 4.Inhibition of hlL-8(CXCL8)-induced β-Arrestin Recruitment by IL-8 Neutralization Ab in CXCR2 β-Arrestin CHO-K1 Cell(C26). | |
